Deficiência de vitamina B12 pode causar alterações neurológicas graves mesmo sem a presença de anemia

A deficiência de vitamina B12, também conhecida como cobalamina, pode provocar alterações neurológicas graves mesmo na ausência de anemia. De acordo com um consenso publicado pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN), o reconhecimento precoce dessa condição é essencial para evitar complicações que podem se tornar irreversíveis, especialmente no sistema nervoso.

A vitamina B12 desempenha funções vitais no organismo, como a síntese de DNA, a produção de ácidos graxos e a formação da mielina, que protege os neurônios. Ela também atua no metabolismo celular, no sistema imunológico, na função cardiovascular e no funcionamento cerebral. Quando há carência desse nutriente, as manifestações podem afetar a hematologia e a neurologia de forma generalizada.

Um dos principais desafios no diagnóstico é que os sintomas são inespecíficos e frequentemente confundidos com estresse, transtornos emocionais ou distúrbios do sono. Relatos de cansaço persistente, irritabilidade, dificuldade de concentração, confusão mental e a sensação de "mente embaçada" são comuns, mas não permitem a confirmação da deficiência isoladamente. O caso do fotógrafo Fernando Beiral, de 42 anos, exemplifica essa complexidade: por mais de um ano, ele acreditou sofrer de ansiedade e depressão, descobrindo a baixa concentração de B12 apenas por acaso em exames realizados para outra finalidade. Após a reposição vitamínica, houve melhora nos sintomas, embora a resposta ao tratamento varie conforme a gravidade e o tempo de evolução do quadro.

A prevalência da deficiência varia globalmente. Nos Estados Unidos, atinge 3% dos adultos entre 20 e 39 anos, 4% entre 40 e 59 anos e 6% dos idosos, sendo que mais de 20% da população idosa apresenta níveis limítrofes. Em regiões da América do Sul, África e Ásia, a incidência pode superar 40% em certos grupos. No Brasil, a deficiência afeta 14,2% das crianças menores de cinco anos, com maior frequência no Norte, Sudeste e em famílias de baixa renda.

A absorção da vitamina B12 é um processo complexo que depende de ácido gástrico, proteínas transportadoras e do fator intrínseco produzido no estômago, com a absorção final ocorrendo no intestino delgado. Por isso, mesmo quem consome regularmente alimentos ricos na vitamina — como fígado bovino, carnes, peixes, ovos, leite e derivados — pode desenvolver a deficiência caso haja falhas na absorção. Alimentos vegetais in natura não são fontes confiáveis de cobalamina, o que torna vegetarianos e veganos dependentes de suplementação ou alimentos fortificados.

Grupos de maior risco incluem idosos (60 anos ou mais), gestantes, pacientes bariátricos, imunossuprimidos, pessoas com doença celíaca, doença de Crohn, retocolite ulcerativa, síndrome do intestino irritável e mielopatia, além de pacientes com esclerose múltipla. Também estão vulneráveis quem utiliza metformina ou medicamentos que reduzem a acidez gástrica, e mulheres com histórico de abortamento ou infertilidade.

As manifestações clínicas variam por faixa etária. Em crianças, a deficiência pode causar hipotonia, regressão psicomotora, atraso na mielinização e atrofia cerebral. Adultos podem apresentar dormência, parestesias, perda da propriocepção e dificuldade em tarefas motoras finas, como abotoar roupas. Já em idosos, a carência de B12 pode contribuir para psicose, depressão, comprometimento cognitivo, alterações na marcha, quedas e incontinência urinária e fecal. No sistema hematológico, podem surgir anemia macrocítica, pancitopenia e trombose associada à hiper-homocisteinemia.

A investigação clínica é recomendada para pessoas com dieta vegana (incluindo gestantes e bebês de mães veganas), idosos, gestantes, indivíduos com doenças gastrointestinais, infertilidade ou sintomas neurológicos e anemia macrocítica. O protocolo inicial consiste em hemograma completo e dosagem sérica de B12. Níveis acima de 300 pg/mL são normais; entre 200 e 300 pg/mL são considerados limítrofes, e abaixo de 200 pg/mL indicam deficiência estabelecida. Em casos limítrofes, recomenda-se a análise de homocisteína, ácido metilmalônico (MMA) e holotranscobalamina. A avaliação deve ser multidisciplinar, integrando histórico clínico, sintomas e exames laboratoriais.

Para o tratamento, a vitamina pode ser administrada pelas vias intramuscular, subcutânea, oral, sublingual ou intranasal, utilizando formulações como cianocobalamina, metilcobalamina, hidroxocobalamina ou adenosilcobalamina. A via oral é indicada para quem não possui problemas de absorção e não apresenta urgência. A via intramuscular permanece essencial para casos de gastrectomia, ressecção do íleo, anemia perniciosa ou síndromes de má absorção.

Entretanto, o consenso da ABRAN destaca a eficácia da suplementação sublingual, que se mostrou tão eficiente quanto a intramuscular na correção de níveis séricos e alterações hematológicas em crianças, além de ser eficaz para usuários de metformina. Por ser independente do trato gastrointestinal, oferecer maior conforto, segurança e rápida absorção, a via sublingual é apontada como a opção preferencial na maioria dos casos de prevenção e tratamento.